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类风湿性关节炎致病机理

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2011 年 9 月 1 日 星期    【打印】  
日本研究发现
类风湿性关节炎致病机理
  日本研究人员日前发表研究报告说,细胞内的芳香烃受体蛋白对类风湿关节炎形成发挥了关键作用。这一发现将有助于开发治疗类风湿性关节炎的新药物。

  类风湿性关节炎是关节部位的慢性炎症,往往会导致关节和周边骨骼功能破坏和畸形。此前的研究已发现,人体免疫机能过度发挥作用是导致类风湿性关节炎的病因,一种名为“Th17细胞”的淋巴细胞会生成过量的促炎症因子,使关节部位炎症持久不退。

  日本大阪大学等机构研究人员组成的联合研究小组对患有胶原性类风湿关节炎的实验鼠进行了分析。他们发现,如果抑制免疫T细胞群的芳香烃受体蛋白,实验鼠体内的“Th17细胞”就会减少,类风湿性关节炎症状就减轻。如果在另一种免疫细胞——巨噬细胞中抑制芳香烃受体蛋白,则无此效果。

  芳香烃受体蛋白是哺乳动物和爬行动物体内广泛存在的一种蛋白质,其具体功能目前还不清楚。研究小组认为,人体免疫系统发出错误指令,导致免疫T细胞群中芳香烃受体蛋白过量,“Th17细胞”异常增加,最终引发了类风湿性关节炎。

  研究小组成员、大阪大学教授岸本忠三说,如果能开发遏制芳香烃受体蛋白功能的药物,也许能够治疗类风湿性关节炎。日本研究人员的成果刊登在新一期美国《国家科学院学报》上。

  (蓝建中)

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